സെല്ലുലാർ തലത്തിൽ പ്രായമാകൽ പ്രക്രിയ നിർത്താൻ മാത്രമല്ല, വിപരീതമാക്കാനും കഴിയും. യു‌എസ്‌എയിലെ ശാസ്ത്രജ്ഞർക്ക് 6 വയസ്സുള്ള എലിയുടെ പേശികളെ 60 മാസം പ്രായമുള്ള എലികളുടെ പേശികളുടെ അവസ്ഥയിലേക്ക് കൊണ്ടുവരാൻ കഴിഞ്ഞു, ഇത് 40 വർഷം പഴക്കമുള്ള ഒരു ക്സനുമ്ക്സ വയസ്സുകാരന്റെ അവയവങ്ങളെ പുനരുജ്ജീവിപ്പിക്കുന്നതിന് തുല്യമാണ്. ജർമ്മനിയിൽ നിന്നുള്ള ശാസ്ത്രജ്ഞർ ഒരു സിഗ്നലിംഗ് തന്മാത്രയെ മാത്രം തടഞ്ഞുകൊണ്ട് തലച്ചോറിനെ പുനരുജ്ജീവിപ്പിച്ചു.
ഹാർവാർഡ് മെഡിക്കൽ സ്കൂളിലെ ശാസ്ത്രജ്ഞരുടെ ഒരു സംഘം പ്രൊഫ. ഡേവിഡ് സിൻക്ലെയറിന്റെ ജനിതകശാസ്ത്രം, ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ സിഗ്നലിംഗിനെക്കുറിച്ചുള്ള ഗവേഷണത്തിന്റെ അവസരത്തിലാണ് ഈ കണ്ടെത്തൽ നടത്തിയത്. സിഗ്നലിംഗ് തന്മാത്രകളുടെ പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിലൂടെയാണ് ഇത് സംഭവിക്കുന്നത്. അവ സാധാരണയായി പ്രോട്ടീനുകളാണ്, അവയുടെ ഘടനയിലെ രാസ സംയുക്തങ്ങളുടെ സഹായത്തോടെ സെല്ലിന്റെ ഒരു ഭാഗത്ത് നിന്ന് മറ്റൊന്നിലേക്ക് ഡാറ്റ കൈമാറുന്നു.
ഗവേഷണ വേളയിൽ തെളിഞ്ഞതുപോലെ, സെൽ ന്യൂക്ലിയസും മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയയും തമ്മിലുള്ള ആശയവിനിമയത്തിന്റെ തടസ്സം കോശങ്ങളുടെ ത്വരിതഗതിയിലുള്ള വാർദ്ധക്യത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഈ പ്രക്രിയ പഴയപടിയാക്കാനാകും - ഒരു മൗസ് മോഡലിൽ നടത്തിയ പഠനങ്ങളിൽ, ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ആശയവിനിമയം പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്നത് ടിഷ്യുവിനെ പുനരുജ്ജീവിപ്പിക്കുകയും അത് ഇളം എലികളിലെ അതേ രീതിയിൽ കാണുകയും പ്രവർത്തിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
ഞങ്ങളുടെ ടീം കണ്ടെത്തിയ സെല്ലിലെ പ്രായമാകൽ പ്രക്രിയ ഒരു വിവാഹത്തെ ഒരു പരിധിവരെ അനുസ്മരിപ്പിക്കുന്നു - അത് ചെറുപ്പമായിരിക്കുമ്പോൾ, അത് പ്രശ്നങ്ങളില്ലാതെ ആശയവിനിമയം നടത്തുന്നു, എന്നാൽ കാലക്രമേണ, വർഷങ്ങളോളം അടുത്ത് ജീവിക്കുമ്പോൾ, ആശയവിനിമയം ക്രമേണ അവസാനിക്കുന്നു. ആശയവിനിമയം പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്നത്, മറുവശത്ത്, എല്ലാ പ്രശ്നങ്ങളും പരിഹരിക്കുന്നു - പ്രൊഫ. സിൻക്ലെയർ.
2 മുതൽ 8 മൈക്രോൺ വരെ വലിപ്പമുള്ള ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട കോശ അവയവങ്ങളിൽ ഒന്നാണ് മൈറ്റോകോണ്ട്രിയ. സെല്ലുലാർ ശ്വസന പ്രക്രിയയുടെ ഫലമായി, സെല്ലിൽ ഭൂരിഭാഗം അഡിനോസിൻ ട്രൈഫോസ്ഫേറ്റ് (എടിപി) ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്ന സ്ഥലമാണ് അവ. സെൽ സിഗ്നലിംഗ്, വളർച്ച, അപ്പോപ്റ്റോസിസ്, മുഴുവൻ കോശ ജീവിത ചക്രത്തിന്റെ നിയന്ത്രണം എന്നിവയിലും മൈറ്റോകോൺഡ്രിയ ഉൾപ്പെടുന്നു.
പ്രൊഫ. ടീമിന്റെ ഗവേഷണം. സിർടുയിൻസ് എന്ന ജീനുകളുടെ കൂട്ടത്തിലായിരുന്നു സിൻക്ലെയറിന്റെ ശ്രദ്ധ. ഇവയാണ് Sir2 പ്രോട്ടീനുകളെ കോഡ് ചെയ്യുന്ന ജീനുകൾ. പ്രോട്ടീനുകളുടെ വിവർത്തനാനന്തര പരിഷ്ക്കരണം, ജീൻ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷന്റെ നിശബ്ദത, ഡിഎൻഎ റിപ്പയർ മെക്കാനിസങ്ങൾ സജീവമാക്കൽ, ഉപാപചയ പ്രക്രിയകളുടെ നിയന്ത്രണം എന്നിങ്ങനെ കോശങ്ങളിലെ തുടർച്ചയായ നിരവധി പ്രക്രിയകളിൽ അവർ പങ്കെടുക്കുന്നു. അടിസ്ഥാന കോഡിംഗ് ജീനുകളിലൊന്നായ SIRT1, മുൻ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, റെസ്‌വെറാറ്റോൾ ഉപയോഗിച്ച് സജീവമാക്കിയിരിക്കാം - മറ്റുള്ളവയിൽ, മുന്തിരി, റെഡ് വൈൻ, ചിലതരം പരിപ്പ് എന്നിവയിൽ കാണപ്പെടുന്ന ഒരു രാസ സംയുക്തം.
ജീനോം സഹായിക്കും
SIRT1 ന്റെ ശരിയായ പ്രവർത്തനത്തിലൂടെ ന്യൂക്ലിയസും മൈറ്റോകോണ്ട്രിയയും തമ്മിലുള്ള ആശയവിനിമയം പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്ന കോശത്തിന് NAD + ആയി മാറാൻ കഴിയുന്ന ഒരു രാസവസ്തു ശാസ്ത്രജ്ഞർ കണ്ടെത്തി. ഈ സംയുക്തത്തിന്റെ ദ്രുത അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ പ്രായമാകൽ പ്രക്രിയയെ പൂർണ്ണമായും മാറ്റാൻ നിങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്നു; മന്ദഗതിയിലാവുക, അതായത് വളരെക്കാലം കഴിഞ്ഞ്, അത് ഗണ്യമായി കുറയ്ക്കുകയും അതിന്റെ ഫലങ്ങൾ കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുക.
പരീക്ഷണത്തിനിടയിൽ, ശാസ്ത്രജ്ഞർ രണ്ട് വയസ്സുള്ള എലിയുടെ പേശി ടിഷ്യു ഉപയോഗിച്ചു. അവളുടെ കോശങ്ങൾക്ക് ഒരു രാസ സംയുക്തം നൽകി, അത് NAD + ആയി രൂപാന്തരപ്പെട്ടു, ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം, പേശികളുടെ വിശ്രമം, വീക്കം എന്നിവയുടെ സൂചകങ്ങൾ പരിശോധിച്ചു. അവർ പേശി ടിഷ്യുവിന്റെ പ്രായം സൂചിപ്പിക്കുന്നു. അധിക NAD + സൃഷ്ടിച്ച ശേഷം, 2 വയസ്സുള്ള ഒരു എലിയുടെ പേശി ടിഷ്യു 6 മാസം പ്രായമുള്ള എലിയിൽ നിന്ന് ഒരു തരത്തിലും വ്യത്യാസപ്പെട്ടില്ല. 60 വയസ്സുള്ള ഒരാളുടെ പേശികളെ 20 വയസ്സുകാരന്റെ അവസ്ഥയിലേക്ക് പുനരുജ്ജീവിപ്പിക്കുന്നത് പോലെയായിരിക്കും അത്.
വഴിയിൽ, HIF-1 വഹിച്ച പ്രധാന പങ്ക് വെളിച്ചത്ത് വന്നിരിക്കുന്നു. സാധാരണ ഓക്സിജൻ സാന്ദ്രതയിൽ ഈ ഘടകം അതിവേഗം വിഘടിക്കുന്നു. അതിൽ കുറവുണ്ടാകുമ്പോൾ, അത് ടിഷ്യൂകളിൽ അടിഞ്ഞു കൂടുന്നു. കോശങ്ങൾക്ക് പ്രായമാകുമ്പോൾ ഇത് സംഭവിക്കുന്നു, മാത്രമല്ല ചില തരത്തിലുള്ള ക്യാൻസറുകളിലും. പ്രായത്തിനനുസരിച്ച് ക്യാൻസറിനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിക്കുന്നത് എന്തുകൊണ്ടാണെന്ന് ഇത് വിശദീകരിക്കും, അതേ സമയം കാൻസർ രൂപീകരണത്തിന്റെ ശരീരശാസ്ത്രം വാർദ്ധക്യത്തിന് സമാനമാണെന്ന് കാണിക്കുന്നു. കൂടുതൽ ഗവേഷണത്തിന് നന്ദി, അതിന്റെ അപകടസാധ്യത കുറയ്ക്കണം, പ്രൊഫ. സിൻക്ലെയറിന്റെ ടീമിൽ നിന്നുള്ള ഡോ. അന ഗോമസ് പറയുന്നു.
നിലവിൽ, ഗവേഷണം ടിഷ്യൂകളിൽ അല്ല, ജീവനുള്ള എലികളിലാണ്. ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ കമ്മ്യൂണിക്കേഷൻ പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു പുതിയ മാർഗം ഉപയോഗിച്ചതിന് ശേഷം അവരുടെ ജീവിതം എത്രത്തോളം നീണ്ടുനിൽക്കുമെന്ന് കാണാൻ ഹാർവാർഡ് മെഡിക്കൽ സ്കൂളിലെ ശാസ്ത്രജ്ഞർ ആഗ്രഹിക്കുന്നു.
ചർമ്മത്തിന്റെ പ്രായമാകൽ പ്രക്രിയകൾ വൈകിപ്പിക്കണോ? മെഡോനെറ്റ് മാർക്കറ്റ് ഓഫറിൽ നിന്ന് പ്രായമാകുന്നതിന്റെ ആദ്യ ലക്ഷണങ്ങൾക്കായി കോഎൻസൈം ക്യു 10, ക്രീം-ജെൽ എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് ഒരു സപ്ലിമെന്റ് പരീക്ഷിക്കുക.
ഒരു തന്മാത്ര ന്യൂറോണുകളെ തടയുന്നു
ജർമ്മൻ കാൻസർ ഗവേഷണ കേന്ദ്രത്തിൽ നിന്നുള്ള ഒരു സംഘം ശാസ്ത്രജ്ഞർ ഡോ. എനി മാർട്ടിൻ-വില്ലൽബയുടെ നേതൃത്വത്തിലുള്ള ഡച്ച്‌ഷെസ് ക്രെബ്‌സ്‌ഫോർഷുങ്‌സെൻട്രം (DKFZ) പ്രായമാകൽ പ്രക്രിയയുടെ മറ്റൊരു പ്രധാന വശം പര്യവേക്ഷണം ചെയ്തു - ഏകാഗ്രത, യുക്തിസഹമായ ചിന്ത, ഓർമ്മക്കുറവ്. പ്രായത്തിനനുസരിച്ച് തലച്ചോറിലെ ന്യൂറോണുകളുടെ എണ്ണം കുറയുന്നതാണ് ഈ ഫലങ്ങൾക്ക് കാരണം.
ഡിക്കോഫ്-1 അല്ലെങ്കിൽ ഡികെകെ-1 എന്ന പഴയ എലിയുടെ തലച്ചോറിലെ ഒരു സിഗ്നലിംഗ് തന്മാത്രയെ സംഘം തിരിച്ചറിഞ്ഞു. അതിന്റെ സൃഷ്ടിക്ക് കാരണക്കാരനായ ജീനിനെ നിശ്ശബ്ദമാക്കി അതിന്റെ ഉത്പാദനം തടയുന്നത് ന്യൂറോണുകളുടെ എണ്ണത്തിൽ വർദ്ധനവിന് കാരണമായി. Dkk-1 തടയുന്നതിലൂടെ, ഞങ്ങൾ ന്യൂറൽ ബ്രേക്ക് പുറത്തിറക്കി, സ്പേഷ്യൽ മെമ്മറിയിലെ പ്രകടനം യുവ മൃഗങ്ങളിൽ നിരീക്ഷിക്കുന്ന നിലവാരത്തിലേക്ക് പുനഃക്രമീകരിച്ചു, ഡോ. മാർട്ടിൻ-വില്ലൽബ പറഞ്ഞു.
ന്യൂറൽ സ്റ്റെം സെല്ലുകൾ ഹിപ്പോകാമ്പസിൽ കാണപ്പെടുന്നു, അവ പുതിയ ന്യൂറോണുകളുടെ രൂപീകരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു. ഈ കോശങ്ങളുടെ തൊട്ടടുത്തുള്ള പ്രത്യേക തന്മാത്രകൾ അവയുടെ ഉദ്ദേശ്യം നിർണ്ണയിക്കുന്നു: അവയ്ക്ക് നിഷ്ക്രിയമായി തുടരാം, സ്വയം പുതുക്കാം അല്ലെങ്കിൽ രണ്ട് തരം പ്രത്യേക മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളായി വേർതിരിക്കാം: ആസ്ട്രോസൈറ്റുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ന്യൂറോണുകൾ. Wnt എന്ന ഒരു സിഗ്നലിംഗ് തന്മാത്ര പുതിയ ന്യൂറോണുകളുടെ രൂപീകരണത്തെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു, അതേസമയം Dkk-1 അതിന്റെ പ്രവർത്തനത്തെ ഇല്ലാതാക്കുന്നു.
ഇതും പരിശോധിക്കുക: നിങ്ങൾക്ക് മുഖക്കുരു ഉണ്ടോ? നിങ്ങൾ കൂടുതൽ ചെറുപ്പമായിരിക്കും!
Dkk-1 ഉപയോഗിച്ച് തടഞ്ഞ പഴയ എലികൾ മെമ്മറിയിലും തിരിച്ചറിയൽ ജോലികളിലും യുവ എലികളുടെ അതേ പ്രകടനമാണ് കാണിക്കുന്നത്, കാരണം അവയുടെ തലച്ചോറിൽ പ്രായപൂർത്തിയാകാത്ത ന്യൂറോണുകളെ പുതുക്കാനും ഉത്പാദിപ്പിക്കാനുമുള്ള കഴിവ് യുവ മൃഗങ്ങളുടെ ഒരു തലത്തിൽ സ്ഥാപിക്കപ്പെട്ടു. മറുവശത്ത്, Dkk-1 ഇല്ലാത്ത ഇളം എലികൾ അതേ പ്രായത്തിലുള്ള എലികളേക്കാൾ പോസ്റ്റ്-സ്ട്രെസ് ഡിപ്രഷൻ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യത കുറവാണ്, പക്ഷേ Dkk-1 ന്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ. ഇതിനർത്ഥം Dkk-1 ന്റെ അളവിൽ കുറവുണ്ടാക്കുന്നതിലൂടെ, മെമ്മറി ശേഷി വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ മാത്രമല്ല, വിഷാദത്തെ ചെറുക്കാനും ഇതിന് കഴിയും.
ബയോളജിക്കൽ ഡികെകെ -1 ഇൻഹിബിറ്ററുകൾക്കായി ഒരു കൂട്ടം പരിശോധനകൾ വികസിപ്പിക്കേണ്ടതും അവയുടെ ഉപയോഗം പ്രാപ്തമാക്കുന്ന മരുന്നുകൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നതിനുള്ള രീതികൾ വികസിപ്പിക്കേണ്ടതും ഇപ്പോൾ ആവശ്യമാണെന്ന് ശാസ്ത്രജ്ഞർ പറയുന്നു. ഇവ ബഹുമുഖമായി പ്രവർത്തിക്കുന്ന മരുന്നുകളായിരിക്കും - ഒരു വശത്ത്, പ്രായമായവർക്ക് അറിയാവുന്ന മെമ്മറിയും കഴിവുകളും നഷ്ടപ്പെടുന്നതിനെ അവർ പ്രതിരോധിക്കും, മറുവശത്ത്, അവ ഒരു ആന്റീഡിപ്രസന്റായി പ്രവർത്തിക്കും. പ്രശ്‌നത്തിന്റെ പ്രാധാന്യം കാരണം, ആദ്യത്തെ Dkk-3-ബ്ലോക്കിംഗ് മരുന്നുകൾ വിപണിയിൽ വരുന്നതിന് ഏകദേശം 5-1 വർഷമെടുക്കും.